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Anemia: cos’è e come intervenire


Carmine MaranoAutore: Carmine Marano, Medico Veterinario in Roma
Specializzato in malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria


L’anemia è un disordine ematologico caratterizzato da una diminuzione del numero dei RBC (globuli rossi) o dei valori dell’Hct (ematocrito) e/o dell’Hgb (emoglobina) rispetto ai valori di riferimento stabiliti per ciascuna specie.

L’anemia è una manifestazione clinica di una patologia primitiva. È quindi necessario ricercarne l’origine, poiché solo il trattamento della causa può portare a guarigione il paziente.

Patogenesi

Quando si parla di anemia ci si trova di fronte a:

  • eccessiva perdita di globuli rossi (emorragie);
  • eccessiva distruzione dei globuli rossi (emolisi); 
  • ridotta sintesi di emoglobina;
  • insufficiente produzione dei globuli rossi (patologie midollari).

Una corretta diagnosi dell’anemia passa per tre punti principali:

  • anamnesi;
  • esame clinico;
  • esami di laboratorio.

Tra gli esami di laboratorio occorre considerare:

  • esame emocromocitometrico: conta eritrocitaria ,ematocrito, emoglobina, indici eritrocitari, esame dello striscio ematico, stima piastrinica;
  • conta piastrinica (funzionalità del midollo);
  • conta dei reticolociti;
  • esame del puntato midollare.

Classificazione

Le principali classificazioni dell’anemia si basano su:

  • gravità dell’anemia (Htc): in base alla quale si effettuano trattamenti diversi;
  • indici eritrocitari corpuscolari medi (MCV e MCHC): per valutare il tipo di anemia;
  • risposta eritropoietica (rigenerativa, scarsamente rigenerativa, non rigenerativa).

Ci sono anche anemia parafisiologiche:

  • anemie “fisiologiche”: in giovane età e durante l’estro;
  • anemie da diluizione: somministrazione di fluidi, ingestione eccessiva di acqua, gravidanza; 
  • anemie da sequestro: ipersplenismo;
  • artefatto: non viene rispettato la giusta quantità di sangue ed EDTA.

La classificazione delle anemie in base alla risposta eritropoietica

In questo caso le anemie sono classificate come:

  • rigenerative;
  • scarsamente rigenerative;
  • non rigenerative.

La classificazione avviene in base a quanto il midollo osseo sia attivo nella rigenerazione della linea rossa del sangue: quindi, in relazione alla risposta eritropoietica rilevata nel sangue periferico o in campioni di midollo osseo. I segni di tale risposta vengono valutati all’esame dello striscio di sangue periferico ricercando ed evidenziando:

  • eritrociti policromatofili;
  • anisocitosi;
  • punteggiatura basofila;
  • eritrociti nucleati;
  • corpi di Howell-Jolly; 
  • reticolocitosi.

Anemie rigenerative

Quali sono? Fondamentalmente quelle date da emolisi ed emorragia:

Emorragie da perdite acute si hanno per:

  • trauma;
  • interventi chirurgici;
  • emorragie tumorali: emangiosarcoma;
  • problemi dell’emostasi primaria: trombocitopenia, ehrlichia; malattia di von Willebrand; trombocitopatie, farmaci (sulfamidici, aspirina, chemioterapia…);
  • problemi dell’emostasi secondaria: intossicazione da antivitamina k; emofilia; insufficienza epatica.

Perdite croniche possono invece dipendere da:

  • parassiti cutanei ematofagi (cucciolo);
  • perdite nell’apparato digerente (o uro-genitale) spesso occulte;
  • parassiti (anchilostomi, trichiuridi);
  • neoplasia;
  • ulcera.

In caso di perdita ematica cronica di lunga durata, le anemie possono progressivamente diventare non rigenerative, per esaurimento delle riserve di ferro. 

Anemie da aumentata distruzione degli eritrociti: emolisi

È il risultato di un difetto intrinseco o estrinseco degli eritrociti, che provoca la distruzione delle cellule ad una velocità più elevata del normale. Di conseguenza le cellule hanno un’emivita più breve e possono mostrare alcune alterazioni morfologiche. L’evento emolitico può instaurarsi in modo acuto o cronico, in presenza di midollo normo o ipofunzionale, con sede intra e/o extravascolare. Alterazioni specifiche nella forma degli eritrociti possono fornire degli indizi sulla causa dell’emolisi (schistociti, cheratociti, corpi di Heinz).

Gli eritrociti possono essere distrutti mediante:

  • lisi diretta nel circolo ematico (emolisi intravasale);
  • eritrofagocitosi da parte dei macrofagi nella milza, fegato, midollo osseo o linfonodi (eritrofagocitosi extravascolare);
  • in entrambi i modi.

Clinicamente l’emolisi intravascolare può avere un effetto più nocivo:

  1. ipossigenazione dei tessuti;
  2. frammenti liberi della membrana degli eritrociti in circolo possono innescare una coagulazione intravasale disseminata (CID);
  3. l’emoglobina libera rilasciata dagli eritrociti è dannosa per i tessuti; una certa quantità di emoglobina può comparire nelle urine quando la concentrazione plasmatica supera la soglia renale, con un danno tubulare e conseguente presenza di emoglobinuria, classiche urine di colore scuro;
  4. la velocità di distruzione eritrocitaria, durante un’emolisi spinta, può superare la capacità del fegato di coniugare la bilirubina (in condizioni normali emoglobina libera si lega all’aptoglobina, portata all’interno degli epatociti e coniugata, poi l’organismo tende ad eliminarla in maniera adeguata) e, in associazione alla ipossigenazione, la ridotta funzionalità epatica contribuisce alla comparsa di ittero.

Cause di emolisi intravascolare sono:

  • anemia emolitica immunomediata;
  • parassiti (babesia);
  • microangiopatie: torsione splenica, emangioma-emangiosarcoma, CID (coagulazione intravasale disseminata), dirofilariosi cardiaca;
  • intossicazione (zinco, rara);
  • setticemia (rara);
  • enzimopatia ereditaria (deficit fosfofruttochinasi, rara).

Cause di emolisi extravascolare sono:

  • anemia emolitica immunomediata;
  • parassiti (babesia c., haemobartonella c., ehrlichia c.);
  • tossine ossidanti (rara: cipolla cruda);
  • enzimopatia ereditaria (deficit piruvato-chinasi: beagle, west higland terrier);
  • iperparatiroidismo, diabete mellito, iperinsulinismo.

L’anemia emolitica immunomediata (IMHA) è:

  • la causa più frequente di anemia nei piccoli animali;
  • la malattia immunomediata con maggiore prevalenza.

Le forme principali sono due:

  1. primaria (idiopatica);
  2. secondaria.

L’anemia emolitica autoimmune primaria (AIHA):

  • è un disordine autoimmune (causa sottostante ignota);
  • è la forma di anemia immunomediata più frequente nel cane;
  • può colpire anche il gatto;
  • colpisce tipicamente i soggetti giovani e di media età
  • colpisce alcune razze: Cocker spaniel, Springer Spaniel, Barboncino, Bobtail, Pastore scozzese;
  • non c’è predilezione di sesso.

L’anemia emolitica immunomediata secondaria:

  • colpisce animali di ogni età, sesso e razza;
  • è trattata con farmaci quali: cefalosporine, fans, levamisolo;
  • può dipendere da infezioni o parassiti (FeLV, babesia, leishmania, dirofilaria);
  • può derivare dalla presenza di neoplasie (linfoma, emangiosarcoma);
  • può essere una risposta immunologica (reazioni trasfusionali, isoeritrolisi, lupus eritematoso sistemico);
  • è un sospetto negli animali che presentano segni atipici di AIHA, come i pazienti anziani;
  • è più frequente nel gatto.

La distinzione tra IMHA primaria e secondaria è importante affinchè la terapia sia efficace e cambia la prognosi. Entrambe le forme sono simili dal punto di vista clinico e diagnostico, ma la forma secondaria non risponde bene alla terapia fino a quando la causa sottostante non sia stata eliminata. Quando la causa sottostante è stata individuata ed eliminata, spesso la terapia farmacologica specifica non è necessaria. Per la IMHA secondaria i tassi di mortalità sono elevati (un terzo o la metà dei soggetti malati muore):

  • grave anemia;
  • tromboembolismo polmonare;
  • persistenza/ricaduta della malattia;
  • effetti collaterali della terapia.

I sintomi clinici di anemia emolitica immuno-mediata sono:

  • anemia da moderata a grave o gravissime: letargia, debolezza, pallore delle mucose, soffio cardiaco;
  • risposte compensatorie causate dall’ipossia tissutale: tachipnea, tachicardia;
  • segni di processi infiammatori o immunologici in atto: piressia, anoressia, linfoadenomegalia.

Diagnosi

La diagnosi è per lo più clinica, ma possiamo riscontrare:

  • anemia moderata o grave fortemente rigenerativa;
  • anisocitosi;
  • policromasia;
  • elevata conta di reticolociti;
  • aumento dei RBC nucleati;
  • sferociti.

A volte la conta dei reticolociti può risultare inadeguata:

  • in caso di anemia acuta il midollo osseo impiega circa 5 gg per supplire con una risposta rigenerativa energica;
  • gli anticorpi possono essere rivolti anche contro i precursori dei globuli rossi.

Profilo biochimico metterà in evidenza:

  • aumento degli enzimi epatici;
  • iperglobulinemia;
  • iperbilirubinemia;
  • emoglobinemia.

E l’esame delle urine darà:

  • iperbilirubinuria;
  • emoglobinuria.

Prove immunologiche per avere una diagnosi sono:

  • Test di Coombs: rivela gli anticorpi e/o il complemento legati alla membrana eritrocitaria. Un risultato positivo svela solo la presenza di anticorpi e non caratterizza se le l’IMHA sia primaria o secondaria.
  • In emergenza: test di agglutinazione su vetrino.

Per identificare la causa sottostante si procede con:

  • esame emocromocitometrico;
  • attento esame dello striscio periferico;
  • profilo biochimico;
  • esame delle urine;
  • radiografia torace/addome;
  • test FeLV (gatto);
  • ecografia addominale;
  • esame citologico linfonodo e midollo.

Terapia

La terapia prevede glucocorticoidi ad alti dosaggi. La risposta non è immediata; si ha un incremento del PCV (ematocrito) in 3-7 gg dall’inizio della terapia, ma può tardare fino ad un mese.

Molti cani affetti da IMHA non rispondono ai glucocorticoidi e necessitano di un’addizionale terapia immunosoppressiva.

La terapia di supporto, inoltre, prevede:

  • la riduzione della richiesta di ossigeno (ossia il riposo dell’animale) fino a quando l’anemia non risponde alla terapia;
  • la somministrazione di ossigeno nei casi gravissimi;
  • l’eparina a scopo profilattico (tromboembolismo polmonare; CID) 75-100 UI/kg 3-4 volte al giorno per via sottocutanea oppure aspirina a basse dosi (0,5 mg/kg PO, SID);
  • la trasfusione, ma è un’ipotesi che va ponderata in quanto in circolo ci sono già gli anticorpi anti globuli rossi e se andiamo a rimettere altri globuli rossi nella circolazione avviene ancor più emolisi. La trasfusione di sangue può essere necessaria per i soggetti con anemia acuta e grave in pericolo di vita per mantenerlo in vita 48 ore, visto che poi saranno distrutti dagli anticorpi, ma si avrà piu tempo per effettuare la terapia giusta.

Monitoraggio

L’ematocrito va monitorato fino a risoluzione completa dell’anemia. Quando l’anemia è andata in remissione per 3-6 mesi, la terapia può essere cautamente sospesa. L’ematocrito deve essere comunque sempre monitorato nei mesi successivi.


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Complesso palatoschisi –

labbro leporino nel cane e nel gatto


Carmine MaranoAutore: Cinzia Montagnoli, Medico Veterinario in Roma


Tra le numerose patologie congenite riscontrate nel cane e nel gatto, il labbro leporino, la palatoschisi o la concomitante presenza delle due malformazioni sono tra le più comuni. Il palato è una struttura che separa la cavità orale da quella nasale e consente, durante l’allattamento, contemporaneamente la suzione e la respirazione del neonato. Durante lo sviluppo embrionale, il palato deriva dalla fusione di diverse strutture ossee e non, se i meccanismi di fusione subiscono delle alterazioni, si possono verificare delle comunicazioni anomale tra la cavità orale e nasale. La comunicazione anomala tra le due cavità, con coinvolgimento del palato molle, palato duro, osso incisivo e/o labbro superiore prende il nome di “fistola oronasale congenita”. In base alle strutture interessate si parla di labbro leporino (labbro superiore e osso incisivo) o di palatoschisi (palato duro e/o molle). 

Nel cane la condizione è particolarmente frequente in alcune razze come lo Shih-Tzu, Bulldog, Pointer, pastore svizzero, Pechinese, Carlino, Cocker Spaniel, Bassotto, ecc. Nel gatto è riportata con frequenza nel Siamese, ma anche nel Main Coon.
La natura preponderante è quella ereditaria, ma possono essere implicati altri fattori quali deficit nutrizionali o eccessi vitaminici materni, esposizione delle gestanti ad agenti chimici o sostanze tossiche, somministrazione di farmaci e infezioni virali contratte in gravidanza. A seconda della gravità della schisi, la condizione comporta, nei casi più gravi, morte improvvisa dopo la prima poppata o sviluppo di polmonite ab ingestis a causa della bronco inalazione di colostro o latte, o disturbi dell’assunzione alimentare di varia intensità se la schisi è parziale. In questi ultimi casi i sintomi comportano:

  • suzione improduttiva, 
  • disfagia, 
  • fuoriuscita di latte dalle narici, 
  • tosse e starnuto durante e dopo la suzione, 
  • riniti, 
  • infezioni respiratorie ricorrenti e ritardi di crescita. 

Poiché oltre al rischio di morte improvvisa, anche la polmonite ab ingestis è frequentemente fatale, è indispensabile emettere diagnosi di palatoschisi immediatamente dopo la nascita. 

Nei casi meno gravi la prognosi può essere favorevole, in particolare se è possibile ricorrere all’alimentazione artificiale mediante sonda oro-gastrica in attesa della correzione chirurgica della malformazione; negli altri casi la prognosi è infausta. Inoltre nell’8% circa dei cani e gatti affetti, la malformazione può essere accompagnata dalla presenza di anomalie di sviluppo d’altri organi o apparati, che spesso pregiudicano la sopravvivenza dei neonati con palatoschisi. La terapia è di tipo chirurgico da effettuarsi all’età di 6-8 o, meglio, 12 settimane, mediante una plastica palatina per ricostruire il pavimento delle cavità nasali. In previsione della correzione chirurgica, nella maggior parte dei casi è indicata l’alimentazione mediante sonda oro-gastrica fino al momento dell’intervento e nei 7-10 giorni successivi, al fine di evitare contaminazioni alimentari delle vie respiratorie. 

Data la multifattorialità della patologia, la prevenzione si attua su diversi fronti. Dovrebbe basarsi sull’esclusione dalla carriera riproduttiva dei soggetti portatori, gestire correttamente l’alimentazione delle gestanti ed evitare i trattamenti farmacologici associati a maggior pericolo di comparsa di palatoschisi.


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L’emangiosarcoma nel cane


Carmine MaranoAutore: Francesca Calamusa, Medico Veterinario in Roma


L’emangiosarcoma (HSA) è una neoplasia maligna che origina dall’endotelio vascolare, ovvero la porzione più interna che riveste i vasi sanguigni, i linfatici e il cuore (endocardio) e di conseguenza spesso si manifesta a carico di organi riccamente vascolarizzati come milza, fegato e cuore. Purtroppo è un tumore piuttosto frequente nel cane, raro nel gatto, e soprattutto in alcune razze, il che sembra indicare che vi sia una certa predisposizione, non essendo state ancora state identificate cause certe. I soggetti maggiormente a rischio sono quelli di taglia grande, sia maschi che femmine sterilizzati e di età compresa tra 8 e 13 anni.

Tra le razze nelle quali l’emangiosarcoma viene diagnosticato più spesso segnaliamo:

  • Pastore tedesco
  • Golden retriever
  • Labrador retriever
  • Boxer
  • Alano
  • Schnauzer

Razze di taglia medio-grande in generale.

Le sedi preferenziali di insorgenza di questa forma neoplastica sono rappresentate da:

  • Milza (50% dei casi)
  • Atrio destro (25% dei casi)
  • Sottocute (13% dei casi)
  • Fegato (5% dei casi)
  • Tessuto osseo e altri organi quali rene, vescica, lingua e prostata, sistema nervoso centrale (1-2 % dei casi).

Questa neoplasia è contraddistinta da un’elevata aggressività, per cui sin dai primi stadi della malattia quasi tutte le forme in cui essa si manifesta sono caratterizzate dalla comparsa di infiltrazioni di tessuto neoplastico e di metastasi a distanza; metastasi che colonizzano soprattutto polmoni e fegato, sebbene tutti gli organi possano essere interessati. Ciò lo rende un tumore terribile, sia per l’insorgenza spesso improvvisa (il cane spesso va in emorragia interna senza dare alcuna avvisaglia) sia per l’elevato potere metastatico che rende sempre la prognosi infausta.

Sintomi clinici

Le manifestazioni dei segni clinici nei soggetti affetti da emangiosarcoma sono correlate alla localizzazione anatomica del sito primario della neoplasia, alla presenza o meno di metastasi, alla eventuale rottura della massa tumorale e/o alle eventuali anomalie coagulative. Nel 50% dei casi i cani colpiti da emangiosarcoma vengono portati alla visita clinica per un collasso circolatorio acuto che, in genere, segue la rottura della massa tumorale primitiva o delle sue metastasi. In alcuni casi il collasso può dipendere dalle aritmie ventricolari, la cui insorgenza è piuttosto frequente nei soggetti con emangiosarcoma splenico o cardiaco.

La sintomatologia dell’emangiosarcoma è spesso caratterizzata da:

  • episodi di collasso (per emoperitoneo e shock);
  • aritmie cardiache;
  • episodi di sincope;
  • tamponamento cardiaco (per versamento pericardico);
  • pallore delle mucose;
  • dispnea;
  • distensione addominale (se il tumore sanguina in addome);
  • letargia;
  • debolezza;
  • anoressia;
  • vomito;

Una delle complicazioni che possono verificarsi in corso di emangiosarcoma è la coagulazione intravasale disseminata (CID). Di conseguenza è possibile osservare un prolungamento dei tempi di coagulazione con la conseguente comparsa di petecchie diffuse.

Diagnosi

L’aspecificità dei segni clinici dell’emangiosarcoma rende la diagnosi di questa neoplasia complessa se fa riferimento esclusivamente alla sintomatologia; questo comporta molto spesso che ai soggetti portati alla visita clinica l’emangiosarcoma venga diagnosticato in stadi già avanzati di malattia. Dal punto di vista ematologico l’HSA nel cane è sempre associato a gravi alterazioni di alcuni parametri dell’emocromo quali:

  • anemia (diminuzione dei globuli rossi)
  • trombocitopenia (diminuzione delle piastrine)
  • neutrofilia (aumento dei neutrofili)

Una prima diagnosi può essere eseguita mediante esame citologico in base alle caratteristiche degli strisci realizzati da agoaspirati o per impronta. Questa, insieme alle informazioni cliniche raccolte, deve essere confermata da un esame istopatologico della lesione. Essendo l’emangiosarcoma una neoplasia maligna molto aggressiva e con elevato potenziale metastatico, prima di un intervento chirurgico, se non necessario in regime di urgenza per sanguinamento interno, risulta fondamentale eseguire un’accurata stadiazione del tumore per verificare la presenza di metastasi al momento della diagnosi. Le indagini utilizzate per la stadiazione dell’emangiosarcoma includono:

  • radiografia del torace;
  • radiografia dell’addome;
  • ecografia addominale;
  • ecocardiografia;
  • TC total body con mezzo di contrasto.

Terapia

Il trattamento d’elezione dei cani con HSA è rappresentato dalla chirurgia con rimozione chirurgica della neoplasia e nella somministrazione di chemioterapici. I tempi di sopravvivenza variano a seconda della localizzazione e del grado di evoluzione del tumore, ma vista la natura maligna della neoplasia, purtroppo la prognosi rimane infausta a causa delle metastasi e la chirurgia e la chemioterapia hanno solo lo scopo di prolungare la durata e migliorare la qualità di vita dell’animale. Si parla di 1-3 mesi di sopravvivenza con il solo intervento chirurgico, se associato a chemioterapia, solo nel 10% dei casi l’aspettativa di vita può raggiungere 1 anno.


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Chetoacidosi diabetica nel cane e nel gatto


Carmine MaranoAutore: Carmine Marano, Medico Veterinario in Roma
Specializzato in malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria


La DKA (diabetic ketoacidosis) è un’emergenza medica secondaria a uno scompenso del diabete mellito. Nella maggior parte dei casi vengono colpiti cani o gatti affetti da diabete mellito precedentemente non diagnosticato; tale patologia può tuttavia verificarsi anche in soggetti già in terapia diabetica per l’instaurarsi di uno stato di insufficienza insulinica assoluta o relativa.
La Chetoacidosi diabetica è caratterizzata da uno stato di iperglicemia, glicosuria, chetonuria (chetonemia) associata ad acidosi metabolica.

La diagnosi di chetoacidosi diabetica, quindi, viene effettuata tramite visita clinica, misurazione della glicemia e riscontro di corpi chetonici nelle urine. Tutto questo unito ad esami del sangue completi.

La patogenesi si basa su una deficienza assoluta o relativa di insulina, associata ad un aumento della concentrazione degli ormoni iperglicemizzanti quali il glucagone, il cortisolo, le catecolamine e l’ormone somatotropo. Essendo il glucosio il principale substrato energetico, in corso di marcato deficit insulinicosi manifesta una glicopenia intracellulare; si passa pertanto da un metabolismo basato sull’ossidazione del glucosio a uno ossidativo lipidico con conseguente aumento della chetogenesi. L’accumulo dei corpi chetonici esita in uno stato di acidosi metabolica e la loro continua eliminazione attraverso i reni aggrava la diuresi osmotica (già presente a causa della glicosuria) con conseguente disidratazione e perdita di elettroliti. Il vomito, sintomo comune in corso di DKA, accentua lo stato di ipovolemia, di acidosi metabolica nonchè gli squilibri elettrolitici.

La DKA è uno dei disturbi metabolici più complessi e il suo trattamento è impegnativo e richiede una terapia intensiva. Soprattutto nelle prime ore risulta necessario uno stretto monitoraggio del paziente con frequenti e costanti valutazioni delle condizioni cliniche e laboratoristiche al fine di apportare adeguate correzioni al protocollo terapeutico.
Gli obiettivi del trattamento sono:

1) ripristinare il volume di liquidi circolante;

2) correggere la disidratazione e le alterazioni elettrolitiche;

3) correggere l’acidosi,

4) ridurre gradualmente la glicemia;

5) fornire quantità sufficienti di insulina ed eventualmente di glucosio al fine di normalizzare il metabolismo glucidico e bloccare la chetogenesi;

6) individuare e trattare la patologia concomitante/scatenante.

Una terapia appropriata non deve mirare a un ripristino della normalità del pH e della glicemia nel più breve tempo possibile; un intervento affrettato può infatti risultare dannoso, creando squilibri osmotici e biochimici più pericolosi della chetoacidosi stessa. Il trattamento si basa su un’attenta fluidoterapia, sulla supplementazione elettrolitica, sulla terapia insulinica per via endovenosa o intramuscolare, sul controllo delle patologie concomitanti e su uno stretto monitoraggio del paziente.
Per la complessità che caratterizza questa patologia, quando non oculatamente gestita, la DKA può associarsi ad un elevato rischio di mortalità per l’intervenire di complicazioni in genere conseguenti a una terapia troppo aggressiva, a un monitoraggio clinico inadeguato, oppure all’impossibilità di rivalutare sistematicamente alcuni parametri laboratoristici.

La prognosi è riservata; il rischio è maggiore durante le prime 24-48 ore di ricovero poiché in queste fasi i livelli glicemici, le concentrazioni elettrolitiche e l’osmolarità sierica possono subire delle fluttuazioni imponenti. L’obiettivo del clinico deve essere quello di normalizzare i parametri alterati in maniera lenta ma continua. Le complicazioni più frequenti sono l’ipoglicemia, l’ipokaliemia, l’edema cerebrale, l’ipofosfatemia (e anemia emolitica), l’ipernatremia e l’ipercloremia. I pazienti con DKA possono subire rapide escursioni delle concentrazioni di glucosio plasmatico a causa della compromissione dei normali meccanismi omeostatici oltre che per gli interventi terapeutici, quali la somministrazione di insulina e di soluzioni contenenti glucosio.


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Otoematoma


Carmine MaranoAutore: Manuel Felici, Medico Veterinario in Roma
Specialista in patologia e clinica degli animali d’affezione, perfezionato in cardiologia dei piccoli animali


L’ otoematoma è una raccolta di sangue nella pinna auricolare dei nostri amici a quattro zampe, l’orecchio apparirà gonfio come per la presenza di un cuscinetto sottocute e l’animale non mostrerà particolare fastidio. È tipicamente a insorgenza acuta e necessità dell’intervento del medico veterinario il prima possibile.

Lo stravaso di sangue che determina l’otoematoma è conseguenza d’infezione dell’orecchio, come ad esempio in corso di otite, parassitosi auricolari (ad esempio acari nel gatto) o più semplicemente per l’eccessivo scuotimento dell’orecchio per le cause più svariate (forme allergiche, acqua ristagnante nel condotto auricolare durante un periodo al mare, presenza di neoformazioni auricolari).

In linea generale è una patologia più frequente nel cane che nel gatto, il medico veterinario prima di intervenire per risolverlo dovrà necessariamente identificare la causa scatenante.

L’ approccio terapeutico sarà quindi combinato, da un lato nei confronti della causa scatenante dall’altro per rimuovere lo stravaso di sangue ed evitare recidive.

Rimuovere l’otoematoma in prima istanza significa drenare il sangue fuoriuscito. A volte però questo non è sufficiente e allora l’animale dovrà essere sottoposto ad un intervento chirurgico. L’approccio chirurgico, in relazione alla tecnica, prevede un’incisione sull’asse lungo della pinna auricolare e l’applicazione di punti di sutura laterali in modo da evitare lo scollamento della cute dalla cartilagine auricolare. Solo a cicatrizzazione realizzata il chirurgo potrà rimuovere i punti applicati.


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Eclampsia puerperale


Carmine MaranoAutore: Cinzia Montagnoli, Medico Veterinario in Roma


Chiamata anche “tetania puerperale”, “ipocalcemia” o “febbre lattea”, l’eclampsia puerperale è una patologia acuta, anche grave, che interessa cane e gatto, dovuta a una condizione di ipocalcemia che può insorgere sia prima ma, più frequentemente, dopo il parto a causa di una diminuzione del calcio ematico per la produzione di latte. Può interessare cagne di qualsiasi taglia, anche se i soggetti di piccola taglia e con cucciolate numerose, così come le primipare, sembrano più predisposti. Per quanto osservata anche prima del parto, l’eclampsia si manifesta più spesso dopo il parto, principalmente nelle prime 2-4 settimane, in concomitanza con la massima richiesta di latte per l’alimentazione dei cuccioli.
Nella gatta è stata segnalata in femmine di età compresa tra 14 mesi e 5 anni e con maggior frequenza nelle pluripare con figliate di numerosità superiore a 5-7 gattini. L’ipocalcemia insorge per la contemporanea aumentata richiesta e la ridotta disponibilità di calcio a seguito della ridotta assunzione o del ridotto assorbimento. I sintomi iniziali includono:

  • irrequietezza,
  • disinteresse per i cuccioli,
  • rigidità e prurito facciale
  • tremori muscolari,
  • andatura incerta e disorientata,
  • incoordinazione,
  • pupille dilatate,
  • mucose asciutte o scialorrea,
  • vomito,
  • aumentata diuresi e interesse all’acqua,
  • spasmi,
  • difficoltà respiratoria,
  • convulsioni e febbre,
  • collasso e possibile morte.

La diagnosi si fonda sull’esame clinico, suffragato dalla valutazione della calcemia. Il trattamento dell’ipocalcemia acuta prevede l’immediata infusione endovenosa lenta di calcio alla comparsa dei sintomi, che in genere comporta il rapido miglioramento della sintomatologia in 15 minuti circa. Successivamente si prosegue la terapia mediante somministrazione orale di calcio per circa un mese per prevenire le recidive; contemporaneamente si deve provvedere all’allontanamento dei cuccioli almeno per le prime 24-48 ore al fine di ridurre le perdite di calcio con l’allattamento. La prognosi può essere fatale se trascurata, è invece favorevole quando la condizione è riconosciuta e trattata precocemente. Importante è quindi la prevenzione, fornendo un’alimentazione bilanciata in gravidanza e in allattamento, con adeguato rapporto calcio/fosforo.


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L’ematuria nel gatto


Carmine MaranoAutore: Manuel Felici, Medico Veterinario in Roma
Specialista in patologia e clinica degli animali d’affezione, perfezionato in cardiologia dei piccoli animali


Con ematuria si intende la presenza di globuli rossi nelle urine che può essere visibile a occhio nudo oppure dopo analisi del sedimento urinario.

L’ematuria è tipicamente conseguenza di:

  • litiasi;
  • processi infiammatori, traumatici o neoplastici;
  • deficit della coagulazione;

Ad un’attenta osservazione dell’urinazione dei nostri animali ci si può render conto se la presenza di sangue sia nella prima fase della minzione, nella fase terminale o nel corso di tutto l’evento. Nel gatto la causa più frequente di ematuria è la cistite, cioè l’infiammazione della mucosa vescicale. Il gatto si presenta irrequieto, entra e esce frequentemente dalla lettiera a volte associando vocalizzazioni e si lecca eccessivamente la zona genitale. Già a questi primi segni clinici, il proprietario deve condurre in visita il proprio gatto; e l’ideale sarebbe anche raccogliere un campione di urine da portare insieme all’animale. Raccogliere le urine potrebbe sembrare una missione impossibile, ma in realtà in commercio esistono diversi kit che semplificano la vita. Sono costituiti da speciali sassolini che, messi nella lettiera, non assorbono l’urina che così rimane sul fondo e può essere raccolta facilmente e messa all’interno di una provetta per farla analizzare.

Alla visita clinica il veterinario valuterà con la palpazione il grado di replezione della vescica e l’elasticità della parete vescicale; non è infrequente, infatti, la possibilità che l’uretra si ostruisca e che quindi l’urina non riesca a defluire fuori dalla vescica, determinando un blocco completo dell’urinazione. Tra gli esami collaterali per valutare il tratto urinario, troviamo l’ecografia, grazie alla quale il veterinario può avere utili informazioni sull’aspetto dei reni, degli ureteri, della vescica (sia per morfologia di parete che per contenuto) e dell’uretra; altro esame collaterale utile, soprattutto in corso di calcoli mineralizzati, è la radiologia. È proprio grazie agli esami collaterali che il corollario delle diagnosi differenziali si restringe, completando la valutazione con l’esame delle urine completo per valutarne il ph, la presenza di proteine, glucosio, etc., e l’eventuale presenza di sedimento al microscopio. È possibile, infatti, che si verifichi la presenza di cristalli di diversa natura (i più frequenti sono quelli di struvite). L’esame delle urine è completato poi dall’esame colturale e dall’antibiogramma in caso di positività: in parole più semplici, si controlla se nelle urine c’è una popolazione batterica e, se sì, a quale tipo di antibiotico sia sensibile.

Se tutti gli esami diagnostici sono nella norma, ma permane l’unico segno clinico dell’ematuria, allora si parla di “cistite idiopatica”, quasi sempre da riferire nei gatti a un problema di stress, ad esempio l’arrivo di un nuovo membro in famiglia, condizioni di sovraffollamento, minori attenzioni che il proprietario sta dedicando all’animale, etc. In questi casi risolvere il problema significa identificare la causa scatenante e trovare una soluzione che permetta di risolvere lo stress del nostro micio.


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EPA – edema polmonare acuto del cane e del gatto


Carmine MaranoAutore: Carmine Marano, Medico Veterinario in Roma
Specializzato in malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria


L’edema polmonare acuto (EPA) è una pericolosa condizione patologica determinata dall’accumulo di liquido nel tessuto interstiziale e negli alveoli polmonari che riduce rapidamente e drasticamente la capacità di scambio dei gas respiratori e rende, inoltre, estremamente difficoltosa la respirazione. Può avere origini cardiogene o non cardiogene e il paziente con EPA manifesta in modo ultrarapido:

  • dispnea;
  • ortopnea;
  • cianosi delle mucose;
  • emottisi (tosse ed espettorato schiumoso con tracce di sangue).

L’edema polmonare acuto può avere origine in seguito a disfunzioni cardiache oppure in seguito a problemi non cardiaci, quali:

  • un sovraccarico di liquidi;
  • una sepsi;
  • un’overdose da oppiacei;
  • l’inalazione di gas nocivi ed altri.

Ciò che si verifica è la fuoriuscita dei fluidi dai capillari dei presenti nei polmoni  verso gli spazi interstiziali, prima, e verso le cavità di bronchioli e alveoli, poi. Gli alveoli, a stretto contatto con i capillari polmonari, sono i principali protagonisti dello scambio gassoso ossigeno-anidride carbonica e, dal momento in cui si trovano invasi da liquidi, non riescono più a svolgere la loro funzione fondamentale.

Il passaggio di liquido dai capillari verso lo spazio interstiziale e gli alveoli può avvenire attraverso due processi:

  • trasudazione: si verifica quando l’aumento della pressione all’interno dei vasi sanguigni provoca la fuoriuscita di liquido (trasudato) senza che la parete vasale subisca danni strutturali;
  • essudazione: quando un processo infiammatorio compromette la parete vasale al punto da provocare una lesione attraverso la quale fuoriesce un liquido con più particelle rispetto al trasudato (l’essudato, infatti, contiene cellule ematiche e proteine plasmatiche).

Caratteristica dell’edema polmonare è il suo aggravarsi in maniera rapida attraverso diverse fasi fasi:

  1. il liquido, essudato o trasudato che sia, si accumula negli spazi interstiziali, distanziando lo spazio alveolare e l’endotelio capillare fino al punto da rendere sempre più difficoltosi gli scambi gassosi e sempre meno efficaci le capacità linfatiche di drenaggio;
  2. il liquido fuoriuscito si spinge fino a ridosso di bronchi, bronchioli e vasi circostanti;
  3. il liquido circonda gli alveoli e si accumula tra le giunzioni del loro epitelio;
  4. il liquido abbatte le giunzioni serrate e inonda in prima istanza gli alveoli (edema alveolare), per poi spingersi lungo le vie respiratorie

L’eziologia dell’edema polmonare si differenzia in:

  • edema polmonare cardiogeno: trae origine da un’anomalia cardiaca;
  • edema polmonare non cardiogeno: dipendente da motivi extra-cardiaci.

Tra le cause di edema polmonare di natura cardiogena si possono elencare, ad esempio:

  • infarto miocardico acuto;
  • cardiopatia ischemica;
  • cardiopatie congenite;
  • tachiaritmie (ad es. fibrillazione atriale parossistica, tachicardia parossistica sopra-ventricolare, ecc.);
  • cardiopatia ipertensiva;
  • endocardite;
  • miocardite;

Tra le cause di edema polmonare di natura extra-cardiaca troviamo:

  • sindrome da distress respiratorio del cane e del gatto;
  • infezioni/sepsi;
  • politraumi;
  • shock;
  • overdose di stupefacenti;
  • embolia polmonare;
  • polmonite ab ingestis;
  • pancreatite acuta;
  • inalazione di sostanze tossiche;
  • intossicazione da ossigeno.

Le manifestazioni cliniche dell’edema polmonare si contraddistinguono per segni e sintomi quali:

  • dispnea acuta ad insorgenza improvvisa e che persiste anche in posizione sdraiata (ortopnea);
  • tosse con probabile espettorazione di escreato schiumoso e rosato;
  • astenia;
  • pallore o cianosi cutanea;
  • diaforesi algida;
  • aumento di frequenza cardiaca e frequenza respiratoria;
  • stato di ansia;
  • rantoli crepitanti all’auscultazione toracica.

La presenza di questi segni clinici deve essere supportata da specifiche indagini diagnostiche al fine di giungere alla diagnosi di edema polmonare, in particolare:

  • RX-torace: permette di distinguere tra un edema polmonare interstiziale e uno polmonare, di valutare l’aumento delle dimensioni dell’ombra cardiaca e di individuare il versamento pleurico;
  • ECG: è utile per capire se all’origine dell’edema polmonare ci sono disfunzioni cardiache;
  • Emogasanalisi arteriosa: necessaria per stabilire un’insufficienza respiratoria o una condizione di alcalosi respiratoria e successiva acidosi respiratoria.

Il trattamento ha come obiettivo:

  • controllare lo stato ansioso dell’animale;
  • ottimizzare il contenuto di ossigeno arterioso;
  • rimozione del fluido alveolare e terapia della causa che lo ha prodotto.

Questa patologia ha un indice di mortalità alto; la sua prognosi dipende rigorosamente da:

  • rapidità d’intervento nella risoluzione della causa scatenante;
  • gravità della patologia scatenante;
  • età e condizioni generali del paziente.

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L’adolescenza nel cane


Manuel FeliciAutore: di Luca Buti, Medico Veterinario in Roma
Master di II livello in Medicina Comportamentale degli animali d’affezione


Premesso che è fondamentale non “umanizzare” i nostri cani, nel senso che uomo e cane sono specie diverse con esigenze diverse, età evolutive ed etogramma diversi, soffermiamoci su alcune considerazioni che riguardano un periodo particolare dei nostri pet: l’adolescenza.

I cani attraversano una fase di sviluppo simile a quella che negli esseri umani viene anche definita come stadio della ” delinquenza giovanile”. Sia per gli umani che per i cani è il segnale della iniziata pubertà, momento in cui l’organismo subisce un bombardamento di ormoni che il soggetto fatica a gestire. I cani attraversano questo stadio in media tra gli otto e i quindici mesi, che dal punto di vista evolutivo corrispondono ai quattordici/venti anni di un ragazzo/a. Come succede agli umani, anche il comportamento canino diviene spesso irrazionale, e proprio il modo in cui gestiremo questo periodo deciderà se siamo stati in grado o meno di crescere un adulto equilibrato e fiducioso, che si tratti di un ragazzo o di un cane.

Nel cane, l’inizio della pubertà può manifestarsi con un aumento dell’aggressività nei confronti di conspecifici, più frequente nei maschi, meno nella femmina. Raramente questa aggressività può manifestarsi anche nei confronti dei proprietari, perché in questo periodo il cane sta cercando di costruirsi la propria identità e il suo ruolo nel gruppo “branco/famiglia”. Riconoscere il fatto che si tratti di un periodo transitorio è il primo passo per affrontare bene questo momento così difficile e fare in modo che il cane abbia ben chiare le idee su quale sia il suo ruolo. In questa fase il cane cambia il suo aspetto fisico; e questo cambiamento può influire anche sul suo comportamento.

Ora, se quando parliamo di adolescenti umani siamo consapevoli che si tratti di un periodo transitorio e quindi tendiamo ad avere molta pazienza e a concedere molto, nel cane dobbiamo tenere ben presente che, per il suo modo di apprendere e costruire il pattern comportamentale, se assecondiamo comportamenti irrazionali e indesiderati, questi diverranno comportamenti appresi e cronicizzeranno.

Prendiamo, ad esempio, un cane che durante la pubertà diviene improvvisamente aggressivo con gli altri cani; se lo puniamo o lo portiamo via ogni volta che ringhia contro un suo simile, gli insegniamo che la presenza di un altro cane prelude alla punizione o all’allontanamento, e il problema peggiorerebbe. Se invece usiamo delle tecniche avversative sonore (un “no!” o un battere forte le mani) tenendolo in sicurezza al guinzaglio, ma senza allontanarlo o strattonarlo, e abbiamo la pazienza di attendere, vediamo che quegli atteggiamenti aggressivi dapprima si affievoliscono e poi spariscono del tutto; a quel punto allora dobbiamo rinforzare con un premio o una


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Abbaiare: comportamento anomalo o no?


Manuel FeliciAutore: di Luca Buti, Medico Veterinario in Roma
Master di II livello in Medicina Comportamentale degli animali d’affezione


Molte volte quelli che noi consideriamo problemi del comportamento si rilevano normali comportamenti canini soltanto esibiti al momento e/o nel luogo sbagliato per noi.

Il cane discende direttamente dal lupo; se osserviamo alcuni comportamenti nel lupo, li riteniamo assolutamente naturali; gli stessi comportamenti, adottati dal nostro cane possono essere considerati problemi. In altre parole, non è il comportamento in sé ad essere innaturale per il cane, ma il momento e/o il luogo in cui è posto in essere. Quell’ambiente, infatti, è naturale per noi ma non lo è per il nostro cane.

Prendiamo ad esempio l’abbaiare: che un cane abbai in cima a una montagna per dare l’allarme all’arrivo di un intruso nei pressi di uno chalet isolato non solo è naturale, ma anche ben accetto dai proprietari; che faccia la stessa cosa in un condominio ogni volta che qualcuno si avvicina al portone, o per qualsiasi altro rumore percepisca, non solo è innaturale per quell’ambiente, ma diviene spesso un problema serio per il proprietario.

Esaminiamo l’abbaiare dapprima in “natura”. Nel lupo, e quindi anche nel cane, l’abbaio rende noto l’avvicinarsi di un potenziale pericolo, o richiama l’attenzione di qualcuno che in quel momento non sta prestando attenzione; in genere è emesso da individui non dominanti per richiamare l’attenzione di soggetti appartenenti al proprio nucleo, gerarchicamente superiori a loro, e persisterà finché ci sara risposta di questi ultimi, e sarà tanto più rinforzato quanto maggiore sarà l’intensità della risposta dei “più alti in grado”. Tenderà invece ad attenuarsi in maniera direttamente proporzionale alla neutralità della risposta dei superiori; più precisamente avrà un picco all’inizio e poi scenderà di intensità.

Quindi, se il nostro cane abbaia continuamente per ogni rumore, macchina che passa in strada o persona/cane che si avvicina, più noi lo sgrideremo, insulteremo, puniremo verbalmente, più attenzione gli daremo, che è esattamente ciò che il nostro cane sta cercando. Non faremo altro che premiare la sua richiesta di attenzione.

Se questo abbaio è per noi indesiderato, a questa richiesta (assolutamente naturale) del nostro cane noi proprietari, gerarchicamente superiori, non dovremmo fare altro che dare risposte neutre o addirittura assenti, come fare finta di nulla, di non accorgersene, mettendo in atto quello che stavamo facendo fino a quel momento. Esattamente come farebbe un “alfa” in presenza di un abbaio di un inferiore in gerarchia, di fronte a uno stimolo che l’alfa stesso ritiene essere insignificante e comunque non una minaccia.

Quindi, molto meglio far finta di nulla, non dire nulla, continuare a fare quello che stavamo facendo con naturalezza, attendendo con molta pazienza che il cane, non avendo avuto risposta alla sua richiesta di attenzione da noi gerarchicamente superiori, affievolisca il suo abbaiare che potremmo vedere trasformato in uno sbuffo, fino alla cessazione dell’abbaio stesso.

Ripetiamolo: tanta, tanta pazienza e soprattutto costanza da parte di noi “alfa” nel somministrare sempre risposte negative a questa forma di richiesta di attenzione porterà dapprima al ridursi della intensità e della frequenza del comportamento indesiderato, fino a giungere alla pressoché totale scomparsa del comportamento stesso.


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