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Chetoacidosi diabetica nel cane e nel gatto

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Chetoacidosi diabetica nel cane e nel gatto


Carmine MaranoAutore: Carmine Marano, Medico Veterinario in Roma
Specializzato in malattie infettive, profilassi e polizia veterinaria


La DKA (diabetic ketoacidosis) è un’emergenza medica secondaria a uno scompenso del diabete mellito. Nella maggior parte dei casi vengono colpiti cani o gatti affetti da diabete mellito precedentemente non diagnosticato; tale patologia può tuttavia verificarsi anche in soggetti già in terapia diabetica per l’instaurarsi di uno stato di insufficienza insulinica assoluta o relativa.
La Chetoacidosi diabetica è caratterizzata da uno stato di iperglicemia, glicosuria, chetonuria (chetonemia) associata ad acidosi metabolica.

La diagnosi di chetoacidosi diabetica, quindi, viene effettuata tramite visita clinica, misurazione della glicemia e riscontro di corpi chetonici nelle urine. Tutto questo unito ad esami del sangue completi.

La patogenesi si basa su una deficienza assoluta o relativa di insulina, associata ad un aumento della concentrazione degli ormoni iperglicemizzanti quali il glucagone, il cortisolo, le catecolamine e l’ormone somatotropo. Essendo il glucosio il principale substrato energetico, in corso di marcato deficit insulinicosi manifesta una glicopenia intracellulare; si passa pertanto da un metabolismo basato sull’ossidazione del glucosio a uno ossidativo lipidico con conseguente aumento della chetogenesi. L’accumulo dei corpi chetonici esita in uno stato di acidosi metabolica e la loro continua eliminazione attraverso i reni aggrava la diuresi osmotica (già presente a causa della glicosuria) con conseguente disidratazione e perdita di elettroliti. Il vomito, sintomo comune in corso di DKA, accentua lo stato di ipovolemia, di acidosi metabolica nonchè gli squilibri elettrolitici.

La DKA è uno dei disturbi metabolici più complessi e il suo trattamento è impegnativo e richiede una terapia intensiva. Soprattutto nelle prime ore risulta necessario uno stretto monitoraggio del paziente con frequenti e costanti valutazioni delle condizioni cliniche e laboratoristiche al fine di apportare adeguate correzioni al protocollo terapeutico.
Gli obiettivi del trattamento sono:

1) ripristinare il volume di liquidi circolante;

2) correggere la disidratazione e le alterazioni elettrolitiche;

3) correggere l’acidosi,

4) ridurre gradualmente la glicemia;

5) fornire quantità sufficienti di insulina ed eventualmente di glucosio al fine di normalizzare il metabolismo glucidico e bloccare la chetogenesi;

6) individuare e trattare la patologia concomitante/scatenante.

Una terapia appropriata non deve mirare a un ripristino della normalità del pH e della glicemia nel più breve tempo possibile; un intervento affrettato può infatti risultare dannoso, creando squilibri osmotici e biochimici più pericolosi della chetoacidosi stessa. Il trattamento si basa su un’attenta fluidoterapia, sulla supplementazione elettrolitica, sulla terapia insulinica per via endovenosa o intramuscolare, sul controllo delle patologie concomitanti e su uno stretto monitoraggio del paziente.
Per la complessità che caratterizza questa patologia, quando non oculatamente gestita, la DKA può associarsi ad un elevato rischio di mortalità per l’intervenire di complicazioni in genere conseguenti a una terapia troppo aggressiva, a un monitoraggio clinico inadeguato, oppure all’impossibilità di rivalutare sistematicamente alcuni parametri laboratoristici.

La prognosi è riservata; il rischio è maggiore durante le prime 24-48 ore di ricovero poiché in queste fasi i livelli glicemici, le concentrazioni elettrolitiche e l’osmolarità sierica possono subire delle fluttuazioni imponenti. L’obiettivo del clinico deve essere quello di normalizzare i parametri alterati in maniera lenta ma continua. Le complicazioni più frequenti sono l’ipoglicemia, l’ipokaliemia, l’edema cerebrale, l’ipofosfatemia (e anemia emolitica), l’ipernatremia e l’ipercloremia. I pazienti con DKA possono subire rapide escursioni delle concentrazioni di glucosio plasmatico a causa della compromissione dei normali meccanismi omeostatici oltre che per gli interventi terapeutici, quali la somministrazione di insulina e di soluzioni contenenti glucosio.


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